Principal Tratament

Reacțiile alergice de tip întârziat includ

Capitolul 5. Reacții alergice de tip întârziat

Reacțiile alergice ale tipului întârziat (celular) sunt numite reacții care apar doar după câteva ore sau chiar zile după efectul de rezolvare a unui alergen specific. În literatura modernă, acest tip de reacție se numește "hipersensibilitate de tip întârziat".

§ 95. Caracteristicile generale ale alergiilor întârziate

Reacțiile alergice de tip întârziat diferă de alergii imediate prin următoarele simptome:

  1. Răspunsul organismului sensibilizat la acțiunea dozei de rezolvare a alergenului are loc după 6-48 ore.
  2. Transferul pasiv al alergiilor întârziate cu ajutorul unui ser de animale sensibilizat eșuează. Prin urmare, anticorpii care circulă în sânge - imunoglobuline - nu sunt importanți în patogeneza alergiilor întârziate.
  3. Transferul pasiv al alergiilor întârziate este posibil cu o suspensie de limfocite prelevate dintr-un organism sensibilizat. Pe suprafața acestor limfocite apar determinanții reactive (receptori), în care limfocitele este conectat la un alergen specific, t. E., Acești receptori funcționează ca și anticorpi circulanți în reacții alergice de tip imediat.
  4. Posibilitatea transmiterii pasive a alergiilor întârziate la om se datorează prezenței limfocitelor sensibilizate a așa-numitului "factor de transfer", identificat inițial de Lawrence (1955). Acest factor este o substanță de natură peptidică, având o greutate moleculară de 700-4000, rezistentă la acțiunea tripsinei, a ADN-ului, a ARN-ului. Nu este nici un antigen (greutate moleculară scăzută), nici un anticorp, deoarece nu este neutralizat de antigen.

§ 96. Tipuri de alergii întârziate

Alergiile întârziate includ alergii bacteriene (tuberculină), dermatită de contact, reacții de respingere a grefei, reacții auto-alergice și boli etc.

Bacterial allergy. Acest tip de răspuns a fost descris pentru prima dată în 1890 de către Robert Koch la pacienții cu tuberculoză după administrarea subcutanată de tuberculină. Tuberculina este un filtrat de cultură bacilă tuberculoasă. Persoanele care nu suferă de tuberculoză dau o reacție negativă la tuberculină. La pacienții cu tuberculoză, după 6-12 ore, apare roșeață la locul injectării tuberculinei, crește, crește umflarea și îngroșarea. După 24-48 de ore, reacția atinge un maxim. Cu o reacție deosebit de puternică, chiar și necroza pielii este posibilă. La injectarea unor doze mici de alergen, nu există necroză.

Reacția la tuberculina a fost studiată pentru prima dată în detaliu printr-o reacție alergică, astfel încât, uneori tot felul de reacții alergice de tip întârziat numit „alergie la tuberculină“. Reacțiile alergice întârziate pot să apară și în alte infecții - difteria, scarlatina, bruceloza, coccoid, boli virale, fungice, vaccinarea preventivă și terapeutică și așa mai departe.

In clinica, reacții alergice de tip întârziat cutanate sunt utilizate pentru a determina gradul de sensibilizare cu boli infecțioase - Pirquet și Mantoux reacția în tuberculoză, reacția Burne - la bryutselleze și colab.

Reacțiile alergice întârziate într-un organism sensibilizat pot să apară nu numai în piele, ci și în alte organe și țesuturi, cum ar fi corneea, bronhiile și organele parenchimale.

În cadrul experimentului, alergia la tuberculină este ușor de obținut la cobai sensibilizați cu vaccinul BCG.

Odată cu introducerea tuberculinei în pielea acestor porci, ei dezvoltă, la fel ca la om, o reacție alergică de tip pielii de tip întârziat. Din punct de vedere histologic, reacția este caracterizată ca inflamație cu infiltrarea limfocitelor. Se formează, de asemenea, celule multinucleare uriașe, celule luminoase, derivați de histiocite - celule epiteliale.

Odată cu introducerea în sânge a oreionului sensibilizat de tuberculină, ea dezvoltă șocuri de tuberculină.

Alergia de contact este o reacție cutanată (dermatita de contact) care apare ca urmare a contactului prelungit al diferitelor substanțe chimice cu pielea.

Contact alergie apare mai frecvent la substanțe cu greutate moleculară mică de origine organică și anorganică, având capacitatea de a comunica cu proteine ​​ale pielii: (. Fenoli acidului pikrilovaya, dinitroclorbenzen et al), diferite substanțe chimice. vopsele (Ursol și derivați ai acestora), metale (platină, cobalt, nichel), detergenți, cosmetice și altele. In piele, ele sunt conectate la proteinele (prokollagenami) și de a dobândi proprietăți alergenice. Abilitatea de a se combina cu proteine ​​este direct proporțională cu activitatea alergenică a acestor substanțe. In dermatita de contact, reacția inflamatorie se dezvoltă în principal în straturile superficiale ale pielii - pielea are loc infiltrarea de leucocite mononucleare, degenerare și desprinderea epidermă.

Reacțiile de respingere a grefei. După cum se știe, adevărata grefarea a țesutului sau organului transplantat este posibila numai in transplanturi autologe sau singenice (izotransplantatsii) in gemeni identici si animale consangvinizate. În cazul transplantului de țesut străin genetic, țesutul sau organul transplantat este respins. Rejectarea grefei este rezultatul unui tip întârziat al reacției alergice (vezi § 98-100).

§ 97. Autoalergie

Reacțiile alergice de tip întârziat includ un grup mare de reacții și boli care rezultă din deteriorarea celulelor și țesuturilor de către auto-alergenii, adică alergeni care au apărut în corpul însuși. Această afecțiune se numește autoalergie și caracterizează capacitatea organismului de a răspunde la propriile sale proteine.

În mod obișnuit, organismul are un dispozitiv cu care mecanismele imunologice disting propriile proteine ​​față de cele străine. In mod normal, corpul are toleranta (rezistenta) la bodys componente si proteine ​​proprii, adică. E. împotriva proteinelor nu sunt produse anticorpi și limfocite sensibilizate, totuși propriile țesuturi sau deteriorate. Se crede că inhibarea răspunsului imun la propriii autoantigeni este realizată prin supresoare de limfocite T. defecte ereditara supresorilor-T și conduce la faptul că limfocitele sensibilizate deteriora țesuturile proprii ale gazdei, adică. E. Există o reacție autoimună. Dacă aceste procese devin suficient de pronunțate, reacția auto-alergică se transformă într-o boală auto-alergică.

Datorită faptului că țesuturile sunt afectate de mecanismele lor imune, auto-alergiile se mai numesc și auto-agresivitate, iar bolile auto-alergice se numesc boli autoimune. Uneori ambele sunt numite imunopatologie. Cu toate acestea, ultimul termen este nereusit și nu ar trebui utilizat ca sinonim pentru auto-alergie, deoarece imunopatologia este un concept foarte larg și, pe lângă autoalergie, include și:

  • boli imunodeficitare, adică boli asociate cu pierderea sau capacitatea de a forma orice imunoglobuline și imunoglobuline asociate acestor anticorpi, sau capacitatea de a forma o precipitare a limfocitelor sensibilizate..;
  • boli imuno-proliferative, adică boli asociate cu supraproducția oricărei clase de imunoglobuline.

Pentru bolile autoimune includ: lupus eritematos sistemic, anumite tipuri de anemie hemolitică, miastenia gravis (forma psevdoparaliticheskaya de slăbiciune musculară), artrita reumatoidă, glomerulonefrita, tiroidita Hashimoto, si mai multe alte boli.

Este necesar să se facă distincția între sindroamele autoalergice și bolile auto-alergice, care se alătură bolilor cu un mecanism de dezvoltare nonalergic și le complică. Printre aceste sindroame includ: sindromul Dressler (formarea de autoanticorpi la moarte în infarctul porțiunea de miocard și deteriorarea unor porțiuni sănătoase ale mușchiului cardiac), distrofie hepatica acuta in hepatita infecțioasă - hepatita infecțioasă (formarea de autoanticorpi la celulele hepatice), sindroame autoimune arsuri, radiatii boli și alte boli.

Mecanisme de formare a autoalgelor. Problema principală în studiul mecanismelor reacțiilor auto-alergice este problema modului de formare a auto-alergenilor. Există cel puțin 3 modalități de formare a autoalgelor:

    Autoallergenii se găsesc în organism ca și componentă normală. Acestea se numesc autoallergeni naturali (primari) (A. D. Ado). Printre acestea sunt unele proteine ​​ale țesuturilor normale ale sistemului nervos (proteina principală), lentile, testicule, coloid tiroidian, retină. Datorită caracteristicilor embriogenezei, unele proteine ​​ale acestor organe sunt percepute de către celulele imunocompetente (limfocite) ca străine. Cu toate acestea, în condiții normale, aceste proteine ​​sunt aranjate în așa fel încât să nu vină în contact cu celulele limfoide. Prin urmare, procesul auto-alergic nu se dezvoltă. Încălcarea acestor izolație autoallergenov poate duce la faptul că acestea vin în contact cu celule limfoide, prin care autoanticorpi încep să se formeze și limfocitele sensibilizate, ceea ce va provoca daune organismului în cauză. Defectul ereditar al supresoarelor de limfocite T are, de asemenea, importanță.

Acest proces poate fi reprezentat schematic prin exemplul dezvoltării tiroiditei. În glanda tiroidă există trei auto-alergeni - în celulele epiteliale, în fracția microzomală și în coloidul glandei. În mod normal, în celula epiteliului folicular al glandei tiroide, tiroxina este scindată din tiroglobulină, după care tiroxina intră în capilarul sângelui. Tiroglobulina însăși rămâne în foliculă și nu intră în sânge. Dacă glanda tiroidă este deteriorată (infecție, inflamație, traume), tiroglobulina părăsește foliculul tiroidian și intră în sânge. Acest lucru conduce la stimularea mecanismelor imunitare și la formarea de autoanticorpi și limfocite sensibilizate, care provoacă leziuni ale glandei tiroide și aport nou de tiroglobulină în sânge. Deci, procesul de deteriorare a glandei tiroide devine undulator și continuu.

Se crede că același mecanism stă la baza dezvoltării oftalmiei simpatice, când, după o leziune la un ochi, se dezvoltă un proces inflamator în țesuturile celuilalt ochi. Conform acestui mecanism, orhita se poate dezvolta - inflamația unui testicul după rănire la altul.

Autoallergenii nu pre-există în organism, ci se formează în acesta ca rezultat al deteriorării țesuturilor infecțioase sau neinfecțioase. Acestea se numesc auto-alergeni achiziționați sau secundari (A. D. Ado).

Astfel de auto-alergeni includ, de exemplu, produse de denaturare a proteinelor. S-a stabilit că, în diferite condiții patologice, proteinele și țesuturile din sânge dobândesc proprietăți alergene, străine pentru proprietățile lor purtătoare și devin auto-alergeni. Ele se regăsesc în boală de arsură și radiație, în distrofie și necroză. În toate aceste cazuri, apar modificări în proteine ​​care le fac străine corpului.

Autoallergenii pot fi formați ca urmare a combinației de medicamente care au intrat în organism, substanțe chimice cu proteine ​​tisulare. În acest caz, substanța străină care a intrat într-un complex cu o proteină joacă de obicei rolul de haptenă.

Complexul autoalergenic se formează în organism ca urmare a combinării toxinelor bacteriene și a altor produse infecțioase care au intrat în organism cu proteine ​​tisulare. Astfel de autoalgeni complecși se pot forma, de exemplu, atunci când unele componente ale streptococului sunt combinate cu proteinele țesutului conjunctiv miocardic, atunci când virusurile interacționează cu celulele țesutului.

În toate aceste cazuri, esența restructurării autoalgice este că apar proteine ​​neobișnuite în organism, care sunt percepute de celulele imunocompetente ca "ne-a lor", străine și, prin urmare, le stimulează să dezvolte anticorpi și să formeze limfocite T sensibilizate.

Ipoteza lui Burnet explică formarea de autoanticorpi prin derepresie în genomul anumitor celule imunocompetente capabile să producă anticorpi la propriile țesuturi. Rezultatul este o "clonă interzisă" a celulelor care poartă anticorpi pe suprafața lor care sunt complementare antigenilor propriilor celule intacte.

Proteinele unor țesuturi pot fi auto-alergene datorită prezenței antigenelor comune cu anumite bacterii. În procesul de adaptare la existența în macroorganism, mulți microbi au antigeni care sunt obișnuiți cu antigeni gazdă. Acest lucru a împiedicat includerea mecanismelor de apărare imunologică împotriva microflorei, deoarece în ceea ce privește antigeniile lor în organism există o toleranță imunologică și astfel de antigeni microbieni au fost considerați "a lor". Cu toate acestea, datorită unor diferențe în structura antigenelor comune, mecanismele de apărare imunologice contra microflorei au fost activate, ceea ce a dus simultan la deteriorarea propriilor țesuturi. Acest mecanism se presupune că este implicat în dezvoltarea reumatismului datorită prezenței antigenelor comune în unele tulpini de streptococi din grupa A și țesuturi ale inimii; ulcerativ datorită antigenilor obișnuiți în mucoasa intestinală și în unele tulpini de E. coli.

În serul de pacienți cu o formă alergică infecțioasă a astmului bronșic, s-au găsit anticorpi care reacționează atât cu antigeni de microfloră bronșică (Neisseria, Klebsiella), cât și cu țesuturi pulmonare.

ALERGII

Alergia (greaca allos - alta si ergon - actiune) - sensibilitatea crescuta a organismului la diverse substante, asociata cu modificari ale reactivitatii acestuia. Termenul a fost propus de pediatrii austrieci Pirke și Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906) pentru a explica fenomenele de boală serică observate de aceștia la copiii cu boli infecțioase.

Hipersensibilitatea organismului în alergie este specifică, adică se ridică la acel antigen (sau alt factor) cu care: a existat deja contact și care a provocat o stare de sensibilizare. Manifestările clinice ale acestei hipersensibilități sunt denumite de obicei reacții alergice. Reacțiile alergice care apar la om sau la animale în timpul contactului inițial cu alergenii sunt numite nespecifice. Una dintre opțiunile pentru alergii nespecifice este paraalergia. Paraalergia se referă la o reacție alergică cauzată de un alergen din organism sensibilizat de un alt alergen (de exemplu, o reacție cutanată pozitivă la tuberculină la un copil după inocularea cu variolă). O contribuție valoroasă la studiul paraallergipului infecțios a fost făcută prin lucrarea lui P. F. Zdrodovski. Un exemplu de astfel de paraallergie este fenomenul unei reacții alergice generalizate la endotoxina de holeră vibrio (vezi fenomenul Sanarelli - Zdrodovsky). Reluarea unei reacții alergice specifice după introducerea unui iritant nespecific se numește metalegie (de exemplu, reluarea unei reacții tuberculine la un pacient cu tuberculoză după administrarea unui vaccin tifoid).

Conținutul

Clasificarea reacțiilor alergice

Reacțiile alergice sunt împărțite în două grupe mari: reacții imediate și tipuri de reacții întârziate. Conceptul de reacții alergice a tipurilor imediate și întârziate a apărut pentru prima oară ca rezultat al observațiilor clinice: Pirke (1906) a distins între formele imediate (accelerată) și întârziate (întinse) ale bolii serice, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - forme anafilactice rapide și lent reacții alergice cutanate.

Reacțiile de tip imediat (Cook A., Cooke, 1947) au denumit reacții alergice cutanate și sistemice (sisteme respiratorii, digestive și altele) care apar la 15-20 de minute după expunerea la alergenul specific unui pacient. Astfel de reacții sunt blisterul pielii, bronhospasmul, tulburările funcției gastrointestinale și multe altele. Reacțiile de tip imediat includ: șoc anafilactic (vezi), fenomenul de Overy (vezi anafilaxie cutanată), urticarie alergică (vezi), boală serică (vezi), forme alergice non-infecțioase ale astmului bronșic vezi Pollinoză), angioedem (vezi edemul Quincke), glomerulonefrita acută (vezi) și multe altele.

Reacțiile de tip întârziat, spre deosebire de reacțiile de tip imediat, se dezvoltă în mai multe ore și uneori zile. Acestea apar în tuberculoză, difterie, bruceloză; cauzate de streptococ hemolitic, pneumococ, virus vaccin și multe altele. Reacția alergică a unui tip întârziat sub formă de leziuni corneene este descrisă pentru streptococ, pneumococ, tuberculoză și alte infecții. În encefalomielita alergică, reacția se desfășoară, de asemenea, în funcție de tipul de alergie întârziată. Reacțiile de tip întârziat includ reacții la plante (primroză, iederă etc.), alergeni industriali (ursoli), medicinali (penicilină, etc.) cu așa numita dermatită de contact (vezi).

Reacțiile alergice imediate diferă de reacțiile alergice întârziate în mai multe moduri.

1. Reacțiile alergice imediate se dezvoltă la 15-20 minute după contactul alergenului cu țesutul sensibilizat, încetinit după 24-48 de ore.

2. Reacțiile alergice imediate se caracterizează prin prezența anticorpilor circulanți în sânge. Cu răspunsurile tardive ale anticorpilor din sânge, de regulă, sunt absente.

3. În cazul reacțiilor de tip imediat, transferul pasiv de hipersensibilitate la un organism sănătos cu serul pacientului este posibil. Cu reacții alergice întârziate, acest transfer este posibil, dar nu și cu serul de sânge, dar cu leucocite, celule ale organelor limfoide, celule de exudat.

4. Reacțiile de tip întârziat sunt caracterizate de efectul citotoxic sau litice al alergenului asupra leucocitelor sensibilizate. Pentru reacțiile alergice imediate, acest fenomen nu este tipic.

5. Pentru reacțiile de tip întârziat, efectul toxic al alergenului asupra culturii tisulare este tipic, ceea ce nu este tipic pentru reacțiile imediate.

Parțial intermediar între reacțiile tipurilor imediate și întârziate este ocupat de fenomenul Arthus (vezi fenomenul Arthus), care în stadiile inițiale de dezvoltare este mai aproape de reacțiile de tip imediat.

Evoluția reacțiilor alergice și a manifestărilor lor în ontogeneză și filogeneză au fost studiate în detaliu de N. N. Sirotinin și studenții săi. Se stabilește că în perioada embrionară, anafilaxia (vezi) la un animal nu poate fi cauzată. În perioada neonatală, anafilaxia se dezvoltă numai la animale mature, cum ar fi cobai, caprine, și totuși într-o formă mai slabă decât la animalele adulte. Apariția reacțiilor alergice în procesul de evoluție este asociată cu apariția în organism a capacității de a produce anticorpi. La nevertebrate, abilitatea de a produce anticorpi specifici este aproape absentă. În cea mai mare măsură, această proprietate este dezvoltată în cazul animalelor cu sânge cald și mai ales în cazul oamenilor; prin urmare, la oameni, reacțiile alergice sunt observate cel mai frecvent, iar manifestările lor sunt diverse.

Recent, termenul "imunopatologie" (vezi). Procesele imunopatologice includ leziunile demielinizante ale țesutului nervos (encefalomielita post-vaccinare, scleroza multiplă etc.), diverse nefropatii, unele forme de inflamație tiroidiană și testicule; Un grup extins de boli de sânge (purpura hemolitică trombocitopenică, anemie, leucopenie), combinate în secțiunea imunohematologie (vezi), se învecinează cu aceste procese.

Analiza materialului actual privind studiul patogenezei diferitelor boli alergice prin metode morfologice, imunologice și patofiziologice arată că toate bolile grupate în grupul imunopatologic sunt reprezentate de reacții alergice și că procesele imunopatologice nu prezintă diferențe fundamentale față de reacțiile alergice cauzate de diferitele alergene.

Mecanismele de dezvoltare a reacțiilor alergice

Reacții alergice imediate

Mecanismul de dezvoltare a reacțiilor alergice de tip imediat poate fi împărțit în trei stadii apropiate (conform lui A.D. Ado): imunologice, pathochimice și patofiziologice.

Stadiul imunologic este interacțiunea alergenilor cu anticorpi alergici, adică reacția alergenului-anticorp. Anticorpii care provoacă reacții alergice atunci când sunt combinați cu un alergen, în unele cazuri au proprietăți de precipitare, adică pot precipita, de exemplu, prin reacția cu un alergen. cu anafilaxie, boală serică, fenomenul lui Arthus. Reacția anafilactică poate fi cauzată la un animal nu numai prin sensibilizare activă sau pasivă, ci și prin introducerea în sânge a complexului imunitar a unui anticorp alergenic, preparat într-un tub de testare. În acțiunea patogenă a complexului rezultat, complementul joacă un rol important, care este fixat de complexul imunitar și activat.

Într-un alt grup de boli (febra fânului, astm bronșic atonic și altele), anticorpii nu posedă capacitatea de a precipita după reacția cu un alergen (anticorpi incompleți).

Anticorpii alergici (reactivi) cu boli atopice la om (vezi Atopia) nu formează complexe imune insolubile cu alergenul corespunzător. Evident, ele nu fixează complementul, iar efectul patogen se desfășoară fără participarea sa. Condiția de apariție a unei reacții alergice în aceste cazuri este fixarea anticorpilor alergici pe celule. Prezența anticorpilor alergici în sângele pacienților cu boli alergice atopice poate fi determinată de reacția Prosnitzer - Küstner (a se vedea reacția lui Prosnitsetz - Küstner), ceea ce demonstrează posibilitatea hipersensibilității pasive cu serul de la pacient la pielea unei persoane sănătoase.

Stadiu pathochimic. Consecința reacției antigen - anticorp în reacțiile alergice de tip imediat sunt schimbări profunde în biochimia celulelor și a țesuturilor. Activitatea unui număr de sisteme enzimatice necesare pentru funcționarea normală a celulelor este grav perturbată. Ca rezultat, se eliberează un număr de substanțe biologic active. Cea mai importantă sursă de substanțe biologic active sunt celulele mastocite ale țesutului conjunctiv care eliberează histamină (vezi), serotonină (vezi) și heparină (a se vedea). Procesul de eliberare a acestor substanțe din granulele celulelor mastocioase se desfășoară în mai multe etape. În primul rând, există o "degranulare activă" cu cheltuieli energetice și activare enzimatică, apoi eliberarea histaminei și a altor substanțe și schimbul de ioni între celulă și mediu. Eliberarea histaminei apare și din leucocitele din sânge (bazofile), care pot fi utilizate în laborator pentru diagnosticarea alergiei. Histamina este formată prin decarboxilarea histidinului de aminoacizi și poate fi cuprinsă în organism în două forme: legată slab de proteinele țesutului (de exemplu, în mastocitele și bazofilele, ca o legătură slabă cu heparina) și liberă, activă fiziologic. Serotonina (5-hidroxitriptamina) se găsește în cantități mari în trombocite, în țesuturile tractului digestiv H al sistemului nervos și într-un număr de animale în celulele mastocitare. O substanță biologic activă care joacă un rol important în reacțiile alergice este, de asemenea, o substanță cu acțiune lentă, a cărei natură chimică nu este dezvăluită definitiv. Există dovezi că este un amestec de glucozizi ai acidului neuraminic. Bradykinina este de asemenea eliberată în timpul șocului anafilactic. Acesta aparține grupului de kinină din plasmă și se formează din bradykininogenul plasmatic, este distrus de enzime (kininaze), formând peptide inactive (vezi Mediatori de reacții alergice). În plus față de histamină, serotonină, bradikinină, o substanță care acționează încet, substanțe ca acetilcolina (vezi), colina (vezi), noradrenalina (vezi), etc sunt eliberate în timpul reacțiilor alergice. heparina și histamina se formează în ficat; adrenalina și norepinefrina în glandele suprarenale; în trombocite - serotonină; în țesutul nervos - serotonină, aceplolină; în plămâni - substanță cu acțiune înceată, histamină; în plasmă - bradikinină și așa mai departe.

Stadiul fiziopatologic se caracterizează prin afectări funcționale în organism, care se dezvoltă ca urmare a reacției alergenului-anticorp (sau a reactivului alergen) și a eliberării substanțelor biologic active. Motivul acestor modificări este atât un efect direct al reacției imunologice asupra celulelor corpului, cât și a numeroși mediatori biochimici. De exemplu, histamina cu injecție intradermică poate provoca așa-numitele. "Răspuns triple Lewis" (mâncărimi la locul injectării, eritem, blister), caracteristic unei reacții alergice cutanate de tip imediat; histamina determină o reducere a mușchilor netezi, serotonina - o schimbare a tensiunii arteriale (creșterea sau căderea, în funcție de starea inițială), o reducere a mușchilor netezi ai bronhioles și a tractului digestiv, îngustarea vaselor de sânge mai mari și extinderea vaselor mici și a capilarelor; bradikinina poate provoca contracția mușchiului neted, vasodilatația, chemotaxia leucocitară pozitivă; mușchii bronhioilor (la om) sunt deosebit de sensibili la efectele unei substanțe cu acțiune înceată.

Modificările funcționale ale organismului, combinația lor și constituie tabloul clinic al unei boli alergice.

Baza patogenezei bolilor alergice este foarte frecvent una sau alta formă de inflamație alergică cu localizare diferită (piele, mucoasă, respiratorie, tractus digestiv, țesut nervos, ganglioni limfatici, articulații etc., hemodinamica depreciată (cu șoc anafilactic) (bronhospasm în astmul bronșic).

Reacții alergice de tip întârziat

Alergia înceată se dezvoltă cu vaccinări și diverse infecții: bacteriene, virale și fungice. Un exemplu clasic de astfel de alergii este hipersensibilitatea la tuberculină (vezi Alergia tuberculină). Rolul alergiilor întârziate în patogeneza bolilor infecțioase este cel mai demonstrativ în ceea ce privește tuberculoza. Când administrarea locală a bacteriilor de tuberculoză la animalele sensibilizate are loc o reacție celulară puternică cu dezintegrarea cazusă și formarea de cavități - fenomenul Koch. Multe forme de tuberculoză pot fi privite ca un fenomen Koch la locul superinfectării cu origine aerogenă sau hematogenă.

Un tip de alergie întârziată este dermatita de contact. Este cauzată de o varietate de substanțe moleculare de origine vegetală, chimice industriale, lacuri, vopsele, rășini epoxidice, detergenți, metale și metaloide, produse cosmetice, medicamente și multe altele. Pentru a obține dermatită de contact în cadrul experimentului, sensibilizarea animalelor cu aplicații ale 2,4-dinitroclorobenzenului și 2,4-dinitrofluorbenzenului este cel mai adesea utilizată la animale.

O caracteristică comună care unește toate tipurile de alergeni de contact este capacitatea lor de a se combina cu proteinele. O astfel de conexiune apare probabil printr-o legătură covalentă cu grupe amino și sulfhidril libere ale proteinelor.

Trei etape pot fi de asemenea diferențiate în dezvoltarea reacțiilor alergice de tip întârziat.

Stadiul imunologic. Limfocitele non-imune după contactul cu un alergen (de exemplu, în piele) sunt transportate prin intermediul vaselor de sânge și a vaselor limfatice în ganglioni limfatici, unde sunt transformați într-o celulă bogată în ARN, explozia. Blasturile se înmulțesc, se întorc în limfocite, care își pot "recunoaște" alergenul după contactul repetat. Unele dintre limfocitele specific instruite sunt transportate la glanda timus. Contactul cu un astfel de limfocit specific sensibilizat cu alergenul corespunzător activează limfocitele și determină eliberarea unui număr de substanțe biologic active.

Datele moderne privind două clone ale limfocitelor din sânge (limfocitele B și T) fac posibilă re-imaginarea rolului lor în mecanismele reacțiilor alergice. Limfocitele T (limfocitele dependente de timus) sunt necesare pentru reacția tipului întârziat, în special pentru dermatita de contact. Toate efectele care reduc conținutul de limfocite T la animale suprimă în mod dramatic hipersensibilitatea de tip întârziat. Tipul imediat de reacție necesită limfocite B ca celule capabile să se transforme în celule imunocompetente care produc anticorpi.

Există informații despre rolul influențelor hormonale ale glandei timus, care participă la procesul de "învățare" a limfocitelor.

Stadiul pathochimic se caracterizează prin eliberarea de către limfocitele sensibilizate a unui număr de substanțe biologic active de tip proteic și polipeptidic. Acestea includ: factor de transfer, factor de inhibare a migrației macrofagelor, limfocitotoxină, factor blastogen, factor de creștere a fagocitozelor; factor de chemotaxie și, în final, un factor care protejează macrofagele de efectele dăunătoare ale microorganismelor.

Reacțiile de tip întârziat nu sunt inhibate de antihistaminice. Acestea sunt inhibate de cortizol și hormonul adrenocorticotropic, transmise pasiv numai de celule mononucleare (limfocite). Reactivitatea imunologică este realizată într-o parte semnificativă de aceste celule. În lumina acestor date, bine-cunoscutul fapt al creșterii numărului de limfocite sanguine în diferite tipuri de alergii bacteriene devine limpede.

etapa fiziopatologice se caracterizează prin modificări în țesuturi, care sunt dezvoltate de acțiunea mediatorilor mai sus și, de asemenea, în legătură cu citotoxice directe și acțiunea citolitică a limfocitelor sensibilizate. Cea mai importantă manifestare a acestei etape este dezvoltarea de diferite tipuri de inflamații.

Alergiile fizice

O reacție alergică se poate dezvolta ca răspuns la expunerea la nu numai un stimul chimic, ci și un stimul fizic (căldură, rece, lumină, mecanică sau factori de radiație). Deoarece iritarea fizică nu determină în sine formarea de anticorpi, s-au prezentat diferite ipoteze de lucru.

1. Putem vorbi despre substanțele care apar în organism sub influența iritației fizice, adică auto-alergenii secundari endogeni care preiau rolul de alergen sensibilizant.

2. Formarea anticorpilor începe sub influența iritației fizice. Substanțele moleculare mari și polizaharidele pot induce procese enzimatice în organism. Probabil, ele stimulează formarea de anticorpi (sensibilizare ofensatoare) sensibilizator in primul rand pielea (reagin), care sub influența stimuli fizici specifici sunt activate, aceste anticorpi activat cum ar fi o enzimă sau un catalizator (cum ar fi puternic histamina Liberatore și alți agenți biologic activi) provoacă eliberarea de substanțe tisulare.

Aproape de acest concept este în valoare de ipoteza Cook, conform căreia factorul de sensibilizare a pielii spontan este factorul enzimopodobnym, formează o grupare prostetică cu o proteină din ser complex fragil.

3. Potrivit teoriei de reproducere clonică a lui Burnet, se presupune că stimulii fizici, la fel ca stimulii chimici, pot provoca proliferarea unei clone de celule "interzise" sau mutații ale celulelor imunologice competente.

Țesutul se schimbă în alergii imediate și întârziate

Morfologia Alergiile de tip imediat și întârziat reflectă diferite mecanisme imunologice umorale și celulare.

Pentru reacții alergice de tip imediat care apar la expunerea la țesutul de antigen - morfologie caracteristică inflamației hyperergic anticorp care se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă, alterative predominanța și modificărilor vasculare exudative, în timpul lent-proliferativa procesele reparative.

A stabilit că modificările alterative atunci când alergii de tip imediat asociate cu complexele de complement imun efect gistopatogennym și vaso-exudativa - cu eliberarea de amine vasoactive (mediatori ai inflamației), în special histamină și kininele precum și chemotactice (leykotaksicheskim) și degranulate (în raport cu catarg celule) prin acțiunea complementului. Modificările modificatoare se referă în principal la pereții vaselor de sânge, la substanța paraplastică și la structurile fibroase ale țesutului conjunctiv. Ele sunt reprezentate prin înmuiere plasmă, umflarea mucoidală și transformarea fibrinoidă; Expresia extremă a modificării este caracteristică reacțiilor alergice ale necrozei fibrininoase de tip iminent. Cu plazmorragicheskimi pronunțată și reacțiile exudative asociate vasculare care apar în zona proteinelor grosiere inflamației imune, fibrinogen (fibrina), leucocite polimorfonucleare, „digestia“ complexe imune, și eritrocite. Prin urmare, exudatul fibrinos sau hemoragic fibrinos este cel mai caracteristic al acestor reacții. Reacțiile proliferative-reparative cu alergii de tip imediat sunt întârziate și ușoare. Acestea sunt reprezentate de proliferarea celulelor endoteliale și EUROCONNECTOR (adventice) și vasele coincid în timp cu apariția celulelor macrofage histiocitar mononucleare, reflectând eliminarea complexelor imune si inceputul immunoreparativnyh proceselor. Cel mai tipic, dinamica modificărilor morfologice cu alergii de tip imediat este reprezentat la fenomenul Arthus (vezi. Fenomenul Arthus) și reacția Ouveri (vezi. Cutanate anafilaxie).

Baza multor boli umane sunt de tip imediat reacții alergice alergice care apar cu o preponderență a modificărilor exudative alterative sau vasculare. De exemplu, modificări vasculare (necroza fibrinoidă) cu lupus eritematos sistemic (Fig. 1), glomerulonefrita, periarterita nodoasă si alte manifestări vaso-exudativa în boala serului, urticarie, angioedem, febra fânului, pneumonia lobară și poliserozită, artrita când reumatism, tuberculoză, bruceloză și multe altele.

Mecanismul și morfologia hipersensibilității în mare măsură determinată de natura și cantitatea de stimul antigenic, durata circulației în poziția de sânge în țesuturi, precum și natura complexelor imune (circulant sau set de heterolog sau autolog format local prin cuplarea anticorpului cu țesutul antigen structural fix). Prin urmare, evaluarea modificărilor morfologice în alergia de tip imediat, ele aparțin răspunsului imun necesită probe prin metoda imunogen-stohimicheskogo (fig. 2), care permite nu numai să vorbească despre natura imună a procesului, dar, de asemenea, pentru a identifica componentele complexe imune (antigen, anticorpi, complement ) și să stabilească calitatea acestora.

Pentru alergiile de tip întârziat, răspunsul la limfocitele sensibile (imune) este important. Mecanismul lor de acțiune este în mare măsură ipotetic, deși efectul fapt gistopatogennogo cauzat de limfocite imune în culturi de țesut sau în alogrefa, fără îndoială. Se consideră că limfocitele vin în contact cu celula țintă (antigenul) cu ajutorul receptorilor asemănători anticorpilor prezenți pe suprafața sa. Ea arată activarea celulelor țintă lizozomale în timpul interacțiunii cu celulele imunitare și „transferul“ ei la o celulă țintă H3-timidina tag ADN. Cu toate acestea, nu se produce fuziunea membranelor acestor celule, chiar și la o introducere profundă a limfocitelor în celula țintă, care este demonstrată convingător prin mikrokinematograficheskogo și electroni tehnici microscopice.

În plus față de limfocitele sensibilizate în reacții alergice de tip întârziat implicând macrofage (histiocite), care intră în reacție cu un antigen specific folosind anticorpi adsorbiți cytophilous pe suprafața lor. Relația dintre limfocitele imune și macrofage nu este clară. Numai contactele apropiate ale acestor două celule au fost stabilite sub forma unor așa-numite punți citoplasmatice (fig.3), care sunt detectate prin examinare microscopică electronică. Este posibil ca punțile citoplasmatice să servească pentru transferul de informații despre un antigen cu ajutorul unui macrofag (sub formă de complexe ARN sau ARN - un antigen); poate, limfocitele, la rândul lor, stimulează activitatea macrofagului sau manifestă o acțiune citopatogenică împotriva ei.

Se crede că are loc reacția de tip alergic întârziat când orice inflamație cronică din cauza eliberării de autoantigens celule și țesuturi de dezintegrare. Morfologic între alergie de tip întârziat și cronică (interstițială) inflamație multe în comun. Cu toate acestea, similitudinea acestor procese - infiltrare lymphohistiocytic țesutului în combinație cu procesele degenerative plazmorragicheskimi vasculare si parenchimatoase - nu le identifică. Dovada implicării celulelor de a se infiltreze limfocite sensibilizate pot fi gasite la gistofermentohimicheskom si electroni studiile microscopice: reacțiile alergice de tip întârziat constatat activitate crescută a dehidrogenaze acide și foefatazy în limfocite, creșterea nucleii și nucleoli acestora, creșterea numărului aparatului Golgi polizomilor hipertrofie.

Juxtapunerea manifestărilor morfologice ale imunității umorale și celulare în procesele imunopatologice nu se justifică, prin urmare, combinarea manifestărilor morfologice ale alergiei de tip imediat și întârziat sunt destul de naturale.

Alergie la leziuni prin radiații

Problema alergiilor la distrugerea radiațiilor are două aspecte: efectul radiației asupra reacțiilor de hipersensibilitate și rolul autoallergiului în patogeneza bolii radiațiilor.

Efectul radiației asupra reacțiilor de hipersensibilitate de tip imediat a fost studiat cel mai bine folosind exemplul de anafilaxie. În primele săptămâni după iradiere, efectuat cu câteva zile înainte de sensibilizare la injectarea de antigen, împreună cu sensibilizare sau în primele zile după starea ei de hipersensibilitate este slăbit sau nu dezvoltat deloc. Dacă rezoluția injecției de antigen este efectuată la o dată ulterioară, după recuperarea anticorpului, atunci se dezvoltă un șoc anafilactic. Iradierea a petrecut câteva zile sau săptămâni după sensibilizarea, starea sensibilizante și anticorpi titrurile în sânge nu este afectată. Acțiunea radiațiilor asupra răspunsurilor celulare hipersensibilitate de tip intarziat (de exemplu, teste de alergie la tuberculină, tulyarinom, brucelina etc.), caracterizate prin aceleași legi, dar reacția este ceva mai radiorezistente.

În caz de boală prin radiații (vezi), manifestarea șocului anafilactic poate fi sporită, slăbită sau modificată, în funcție de perioada bolii și de simptomele clinice. In patogeneza bolii de iradiere joacă un rol reacții alergice iradiate organism la antigene endogene și exogene (autoantigene). De aceea, terapia de desensibilizare este utilă în tratamentul formelor acute și cronice ale leziunilor prin radiație.

Rolul sistemelor endocrine și nervoase în dezvoltarea alergiilor

Studiul rolului glandelor endocrine în dezvoltarea alergiilor a fost efectuat prin eliminarea lor de la animale, prin introducerea unor hormoni diferiți, studierea proprietăților alergenice ale hormonilor.

Glanda pituitară - glandele suprarenale

Datele privind efectele hormonilor hipofizari și suprarenale asupra alergiilor sunt contradictorii. Cu toate acestea, cele mai multe dovezi sugerează că procesele alergice sunt mai dificil pe fondul insuficienței suprarenale cauzate de hipofiza sau adrenalectomia. hormoni glucocorticoizi și ACTH, de obicei, nu inhibă dezvoltarea reacțiilor alergice de tip imediat, și numai administrarea lor prelungită sau doze mari, într-o anumită măsură, inhibă dezvoltarea lor. Reacțiile alergice de tip întârziat sunt bine suprimate de glucocorticoizi și ACTH.

Acțiunea antialergică a glucocorticoizilor este asociată cu inhibarea producției de anticorpi, a fagocitozelor, a dezvoltării unei reacții inflamatorii și a scăderii permeabilității țesuturilor.

Evident, eliberarea de mediatori biologic activi scade și sensibilitatea țesuturilor la acestea scade. procese alergice sunt insotite de modificarile metabolice si functionale (hipotensiune, hipoglicemie, sensibilitate crescută la insulină, eozinofilie, limfocitoză, creșterea concentrației de ioni de potasiu în plasmă și scăderea concentrației ionilor de sodiu), care indică prezența insuficienței glucocorticoizi. S-a stabilit totuși că nu întotdeauna dezvăluie insuficiența cortexului suprarenale. Pe baza acestor date Pytsky VI (1968) au emis ipoteza mecanismelor insuficienta glucocorticoid extraadrenal cauzata de o crestere a cortizolului legarea de proteinele plasmatice, pierderea sensibilității celulelor la crescut de cortizol sau metabolismul cortizolului în țesuturi, ceea ce conduce la o scădere a concentrației lor eficientă a hormonului.

Glanda tiroidă

Se crede că funcția normală a glandei tiroide este una dintre principalele condiții pentru dezvoltarea sensibilizării. Animalele tirooptectomizate pot fi sensibilizate doar pasiv. Tiroidectomia slăbește sensibilizarea și șocul anafilactic. Mai puțin timp între permiterea introducerii antigenului și tiroidectomiei, cu atât este mai puțin efectul său asupra intensității șocului. Tiroidectomia înainte de sensibilizare inhibă apariția precipitațiilor. Dacă în paralel cu sensibilizarea pentru a da hormoni glandei tiroide, formarea de anticorpi crește. Există dovezi că hormonii tiroidieni măresc răspunsul tuberculinei.

Thymus gland

Rolul glandei timus în mecanismul reacțiilor alergice este studiat în legătură cu date noi privind rolul acestei glande în imunogeneză. Se știe că ochelarii cu furculiță joacă un rol important în organizarea sistemului limfatic. Contribuie la colonizarea ganglionilor limfatici prin limfocite și la regenerarea aparatului limfatic după diferite leziuni. Glanda timus (vezi) joacă un rol semnificativ în formarea de alergii de tip imediată și întârziată, în special la nou-născuți. La șobolani, imediat după naștere, fenomenul Arthus nu se dezvoltă până la injecțiile ulterioare de albumină serică bovină, deși inflamația locală nespecifică determinată, de exemplu, de terebentină, nu se modifică sub influența timmectomiei. La șobolanii adulți, după eliminarea simultană a glandei timus și a splinei, reacțiile alergice imediate sunt inhibate. La astfel de animale sensibilizate cu ser de cal, există o inhibare distinctă a șocului anafilactic la administrarea intravenoasă a dozei de rezolvare a antigenului. De asemenea, sa stabilit că administrarea unui embrion de glandă timus de porc la șoareci produce hipo- și agamaglobulinemie.

Eliminarea timpurie a glandei timusice determină, de asemenea, inhibarea dezvoltării tuturor reacțiilor alergice de tip întârziat. La șoareci și șobolani după timtectomia neonatală, nu este posibil să se obțină răspunsuri locale întârziate la antigenele de proteină purificate. Un efect similar este exercitat de injecții multiple de ser antitimic. La șobolanii nou-născuți, după îndepărtarea glandei timus și sensibilizarea cu tuberculoza miocobacteriană ucisă, răspunsul la tuberculină în ziua 10-20 de viață a animalului este mai puțin pronunțat decât în ​​cazul animalelor de control neutilizate. Timmectomia timpurie la găini în mod semnificativ prelungește perioada de respingere a homotransplantului. Thimectomia are același efect asupra iepurilor și șoarecilor nou-născuți. Transplantarea glandelor timus sau a celulelor nodul limfatic restabilește competența imunologică a celulelor limfoide ale receptorului.

Mulți autori atribuie dezvoltarea reacțiilor autoimune la disfuncția glandei timus. Intr-adevar, la soareci indusa de timp cu glandele timus transplantate de la donatori cu anemie hemolitica spontana, tulburari autoimune sunt observate.

gonadele

Există multe ipoteze despre efectul glandelor sexuale asupra alergiei. Potrivit unei singure date, castrarea provoacă hiperfuncția glandei pituitare anterioare. Hormonii hipofizei anterioare scad intensitatea proceselor alergice. Este, de asemenea, cunoscut faptul că hiperfuncția lobului anterior al glandei pituitare conduce la stimularea funcției suprarenale, care este cauza directă a creșterii rezistenței la șocul anafilactic după castrare. O altă ipoteză sugerează că castrarea provoacă o lipsă de hormoni sexuali în sânge, ceea ce reduce și intensitatea proceselor alergice. Sarcina, ca și estrogenii, poate suprima reacția cutanată a unui tip întârziat la tuberculoză. Estrogeni inhibă dezvoltarea tiroiditei autoimune experimentale și a poliartritei la șobolani. O astfel de acțiune nu poate fi obținută prin aplicarea progesteronului, testosteronului.

Aceste date indică efectul incontestabil al hormonilor asupra evoluției și evoluției reacțiilor alergice. Acest efect nu este izolat și se realizează sub forma unei acțiuni complexe a tuturor glandelor endocrine, precum și a diferitelor părți ale sistemului nervos.

Sistemul nervos

Sistemul nervos este implicat direct în fiecare dintre etapele de dezvoltare a reacțiilor alergice. În plus, țesutul nervos în sine poate fi o sursă de alergeni în organism după expunerea la diferiți agenți dăunători, poate dezvolta o reacție alergică a antigenului cu anticorpul.

Aplicarea locală a antigenului la cortexul motor al emisferelor mari de câini sensibilizați a provocat hipotensiune musculară și, uneori, a crescut tonusul și contracția musculară spontană pe partea opusă aplicației. Impactul antigenului asupra medulla oblongata a determinat o scădere a tensiunii arteriale, mișcări respiratorii depreciate, leucopenie, hiperglicemie. Aplicarea antigenului în zona coloanei gri hipotalamice a condus la eritrocitoză semnificativă, leucocitoză și hiperglicemie. Serul primar heterogen introdus are un efect stimulativ asupra cortexului cerebral și asupra formării subcorticale. În timpul stării sensibile a corpului, rezistența procesului excitator este slăbită, procesul de inhibare activă este slăbit: mobilitatea proceselor nervoase se deteriorează, limita eficienței celulelor nervoase scade.

Dezvoltarea reacției șocului anafilactic este însoțită de schimbări semnificative în activitatea electrică a cortexului cerebral, a ganglionelor subcortice și a formărilor diencefalului. Schimbările în activitatea electrică apar din primele secunde de introducere a serului străin și sunt în continuare în fază.

Participarea sistemului nervos autonom (vezi) la mecanismul șocului anafilactic și a diferitelor reacții alergice a fost sugerată de mulți cercetători într-un studiu experimental al efectelor alergiilor. În viitor, mulți clinicieni și-au exprimat de asemenea opinia asupra rolului sistemului nervos autonom în mecanismul reacțiilor alergice în legătură cu studiul patogenezei astmului bronșic, dermatozelor alergice și a altor boli de natură alergică. Astfel, studiile privind patogeneza bolii serice au arătat importanța esențială a tulburărilor sistemului nervos autonom în mecanismul acestei boli, în special importanța esențială a fazei vagului (tensiunea arterială scăzută, simptomul Ashner pozitiv, leucopenia, eozinofilia) în patogeneza bolii serice la copii. Dezvoltarea studiului mediatorilor de transmitere a excitației în neuronii sistemului nervos autonom și în diferite sinapse neuroeffector a fost de asemenea reflectată în studiul alergiei și a avansat semnificativ problema rolului sistemului nervos autonom în mecanismul anumitor reacții alergice. Împreună cu bine-cunoscutei ipoteze histaminice a mecanismului de reacții alergice, au apărut cholinergice, distonice și alte teorii ale mecanismului reacțiilor alergice.

La studierea reacției alergice a intestinului subțire al unui iepure, s-a găsit trecerea unor cantități semnificative de acetilcolină dintr-o stare legată la o stare liberă. Relația mediatorilor sistemului nervos autonom (acetilcolină, simpatină) cu histamină în timpul dezvoltării reacțiilor alergice nu a fost clarificată.

Există dovezi ale rolului diviziunilor simpatic și parasimpatic ale sistemului nervos autonom în mecanismul de dezvoltare a reacțiilor alergice. Conform unor date, starea sensibilizării alergice este exprimată mai întâi sub forma predominării tonului sistemului nervos simpatic, care este apoi înlocuit cu parasympaticotonia. Influența diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom asupra dezvoltării reacțiilor alergice a fost studiată atât prin metode chirurgicale, cât și farmacologice. Studiile lui A.D. Ado și T.B.Tolpegina (1952) au arătat că se observă o creștere a excitabilității unui antigen specific în timpul serului, precum și a alergiilor bacteriene în sistemul nervos simpatic; efectul antigenului asupra inimii cobailor sensibilizați corespunzător determină eliberarea de simpatină. În condițiile experimentării cu noduri simvatice cervicale superioare izolate și perfuzate la pisici sensibilizate cu serul de cai, introducerea unui antigen specific în curentul de perfuzie determină excitarea nodului și, în consecință, o contracție a secolului al treilea. Excitabilitatea nodului la iritarea electrică și la acetilcolină după creșterea sensibilizării la proteine ​​și după scăderea expunerii la doza de eliminare a antigenului.

Modificarea stării funcționale a sistemului nervos simpatic este una dintre primele expresii ale stării de sensibilizare alergică a animalelor.

Creșterea excitabilității nervilor parasympatici în sensibilizarea proteinelor a fost stabilită de mulți cercetători. S-a găsit că anilototoxina stimulează sfârșitul nervilor musculaturii netede parasimpatice. Sensibilitatea sistemului nervos parasimpatic și a organelor inervate de el la colină și acetilcolină în procesul de dezvoltare a sensibilizării alergice crește. Conform ipotezei lui Danpelopol (D. Danielopolu, 1944), șocul anafilactic (parafilactic) este considerat ca o stare de creștere a tonului întregului sistem nervos vegetativ (Danilopol amphotonia), cu o creștere a eliberării adrenalinei (simpatină) și a acetilcolinei în sânge. Într-o stare de sensibilizare crește producția de acetilcolină și de simpatină. Anafilactogenul provoacă un efect nespecific - eliberarea acetilcolinei (precolina) în organe și o acțiune specifică - producerea de anticorpi. Acumularea de anticorpi determină o filaxie specifică, iar acumularea de acetilcolină (precolină) cauzează anafilaxie nespecifică sau parafilaxie. Șocul anafilactic este denumit diateză "hipolicholinesterază".

Ipoteza lui Danielopol nu este în general acceptată. Cu toate acestea, există numeroase fapte despre relația strânsă dintre dezvoltarea sensibilizării alergice și modificările în starea funcțională a sistemului nervos autonom, de exemplu o creștere accentuată a excitabilității aparatului de inervare colinergică a inimii, intestinului, uterului și a altor organe față de colină și acetilcolină.

Potrivit lui A.D. Ado, se remarcă reacțiile alergice de tip colinergic, în care procesul de conducere este reacția structurilor colinergice, reacțiile de tip histaminergic, în care histamina joacă un rol principal, reacțiile de tip simpatic (probabil), unde mediatorul principal este simpatie și, diverse reacții de tip mixt. Aceasta nu exclude posibilitatea existenței unor astfel de reacții alergice, în mecanismul căruia alte produse biologic active, în special, o substanță care reacționează lent, vor lua locul principal.

Rolul eredității în dezvoltarea alergiilor

Reactivitatea alergică este în mare măsură determinată de caracteristicile ereditare ale organismului. Pe fondul predispoziției ereditare la alergii în organism, sub influența mediului, se formează o stare de constituție alergică sau diateză alergică. Diateza exudativă, diateza eozinofilică, etc. sunt aproape de ea. Eczemele alergice la copii și diateza exudativă preced adesea dezvoltarea astmului și a altor boli alergice. Alergia la medicamente apare de trei ori mai frecvent la pacienții cu reacție alergică (urticarie, polinoză, eczemă, astm, etc.).

Studiul sarcinii ereditare la pacienții cu diferite afecțiuni alergice a arătat că aproximativ 50% dintre aceștia au o serie de rude generații cu anumite manifestări ale alergiei. 50,7% dintre copiii cu boli alergice au, de asemenea, sarcini ereditare în ceea ce privește alergiile. La persoanele sănătoase Alergia în istoria ereditară este notată nu mai mult de 3-7%.

Trebuie subliniat faptul că nu este o boală alergică per se moștenită, ci doar o predispoziție la cele mai diverse boli alergice și dacă pacientul examinat are, de exemplu, urticarie, apoi rudele sale din generații diferite Alergia poate fi exprimată sub formă de astm, migrenă, edem Quincke, rinita și așa mai departe. Încercările de a descoperi modele de moștenire a predispoziției la boli alergice au arătat că aceasta este moștenită ca o trăsătură recesivă conform lui Mendel.

Efectul predispoziției ereditare asupra apariției reacțiilor alergice este demonstrat clar prin exemplul studierii alergiilor la gemeni identici. Sunt descrise numeroase cazuri de manifestări complet identice ale alergiei în gemeni identici la același set de alergeni. La titrarea alergenilor pentru testele cutanate, gemenii identici prezintă titruri de reacție a pielii complet identici, precum și același conținut de anticorpi alergici (reactivi) la alergenii care cauzează boala. Aceste date arată că starea genetică a afecțiunilor alergice este un factor important în formarea unei constituții alergice.

Când studiază trăsăturile legate de vârstă ale reactivității alergice, există două creșteri ale numărului de boli alergice. Primul - în copilăria foarte timpurie - până la 4-5 ani. Este determinată de o predispoziție ereditară la o boală alergică și se manifestă în raport cu alimentele, gospodăria, alergenii microbieni. A doua creștere se observă în perioada pubertății și reflectă finalizarea formării unei constituții alergice sub influența factorului de ereditate (genotip) și a mediului.

bibliografie

Ado A. D. General Allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF Date actuale privind formarea anticorpilor de protecție, reglarea lor și stimularea nespecifică, Zh. micr. și imun., Nr. 5, p. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of Immunology, M., 1958; Ghidul multivolum pentru fiziologia patologică, sub ediția N. I. Sirotinina, vol. 1, p. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. Alergie și imunitate, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, p. 225, 1913; Bray G. Progrese recente în alergii, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergia în teorie și practică, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenți ai bolii și rezistența gazdă, L., 1935, bibliogr.; Imunopatologie în clinică și forță de muncă și în probleme de autoanticorpi, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, p. 577, 1900; Pirquet C.F. Klinische Studienüber Vakzination vmd vakzinale Alergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P.M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Practica alergiilor, St Louis, 1948, bibliogr.

Țesutul se schimbă cu A.

Vurnet F.M. Cellular Immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughbou D. A. A. Observarea unei observări microscopice electronice asupra limfocitelor stimulate, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der imunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. calea. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatorii imunității celulare, ed. de H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D.S. Macrofage și imunitate, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Interacțiunea citoplasmatică între macrofage și celule limfocitare în sinteza anticorpilor, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

A. cu leziuni la radiații

Klemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. și Shalnova G.A. Allergy and Radiation, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. și Zaretskaya Yu. M. Imunologie și transplant de radiație, M., 1970, bibliogr.


V.A. Ado; R. V. Petrov (bucuros),. V.V. Serov (pat. An.).

Pentru Mai Multe Informații Despre Tipurile De Alergii